Szczegółowe informacje i wyniki badań
GlauCaps® jest preparatem stworzonym w celu wsparcia terapii baroprotekcyjnej neuropatii jaskrowej. Jaskra, to postępująca neuropatia nerwu wzrokowego, związana ze zmianą fenotypów beleczkowania oraz blaszki sitowatej twardówki i wtórnego do nich procesu przyśpieszonej apoptozy komórek zwojowych siatkówki na wskutek deprywacji neurotroficznej. Podstawową rolę w patomechanizmie biochemicznym neuropatii jaskrowej odgrywa Transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-β) , cytokina warunkująca biochemicznie proces patologicznej przebudowy macierzy zewnątrzkomórkowej struktur beleczkowania (TM) i tarczy nerwu wzrokowego.
Wpływ na beleczkowanie kąta tęczówkowo-rogówkowego
Stan napięcia komórek TM, gęstość macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM) i podatność struktur kąta przesączania, regulują odpływ cieczy wodnistej (AH), a tym samym warunkują wysokość ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP). TGF-β wykazuje zdolność wpływania na liczbę i fenotyp komórek TM, prowadząc do zwiększenia oporu w obrębie struktur kąta tęczówkowo-rogówkowego i wtórnego wzrostu IOP. TGF-β1 poprzez zwiększenia ekspresji i produkcji α-aktyny mięśniówki gładkiej (α SMA) indukuje w komórkach TM fenotyp miofibroblastów. Tak zmienione komórki TM, zawierające wysoce zorganizowane włókna aktynowe, nazwane włóknami naprężeniowymi (stress fiber), wykazują cechy czynnościowe komórek mięśniówki gładkiej (SMLC). Dzięki zdolności do skurczu i połączeniu ich cytoszkieletu z ECM, SMLC aktywnie wpływają na poziom odpływu cieczy wodnistej na poziomie beleczkowania. TGF-β1 bezpośrednio stymuluje skurcz SLMC. TGF-β1 obniża ekspresję białka GLA macierzy (MGP) zwiększając sztywność TM i zmniejszając efektywność pompy cieczy wodnistej beleczkowania. TGF-β2 zmniejsza populację komórek TM, zwiększając ich apoptozę i hamując proliferację. TGF-β2 indukuje fenotyp wydzielniczy komórek TM, prowadząc do zwiększenia jego oporu hydrostatycznego beleczkowania poprzez zwiększenie syntezy białek matriksu pozakomórkowego, głównie kolagenu w obrębie ECM.
Wpływ na blaszkę sitowatą twardówki
TGF-β odgrywa kluczową rolę w patognomonicznej dla neuropatii jaskrowej zmianie fenotypu blaszki sitowatej twardówki (LCS). W strukturze gałki ocznej komórki blaszki sitowatej twardówki oraz beleczkowania są komórkami o najbardziej zbliżonych do siebie feno- i genotypiach. Ich zgodność genotypowa sięga ponad 97% [Steely T.H., Exp Eye Res. 2000]. Podobieństwa sięgają również procesu ich embriogenezy -obie populacje komórek pochodzą z grzebienia nerwowego oraz kształtują się od 12 tygodnia życia płodowego. TGF-β1 indukuje transformację komórek LCS ( analogicznie jak TM) w kierunku komórek podobnych do komórek mięśniówki gładkiej (SMLC). Tak zmienione fenotypowo komórki LCS, odgrywają podstawową rolę w procesie patologicznego remodelingu struktur blaszki sitowatej twardówki, który jest podstawową patomechanizmu wtórnej deprywacji neurotroficznej komórek zwojowych siatkówki i procesu przyśpieszonej ich apoptozy prowadzącej do neuropatii jaskrowej.
GlauCaps® na potwierdzonym doświadczalnie i znamiennym klinicznie poziomie, hamuje patologiczny wpływ TGF-β na komórki beleczkowania i komórki blaszki sitowatej twardówki.
GlauCaps® poprzez ochronny wpływ na komórki beleczkowania i komórki blaszki sitowatej twardówki, wspiera proces neuroprotekcji komórek zwojowych siatkówki w przebiegu terapii nadciśnienia ocznego i neuropatii jaskrowej.
Wyniki badań skuteczności preparatu GlauCaps®
Genisteina
Genisteina to związek chemiczny z grupy izoflawonów/ fitoestrogenów, wykazujący silne powinowactwo do receptorów β-estrogenowych, zwiększający żywotność i hamujący patologiczny wpływ TGF-β na ludzkie komórki beleczkowania (HTMC) i blaszki sitowatej twardówki (LC). Powyższy efekt terapeutyczny zauważalny jest przy stężeniach Genisteiny powyżej 2 mg/L osiągając maksimum w przedziale 10-15 mg/L.
Doustna suplementacja z zastosowaniem preparatu GlauCaps®, skutkuje uzyskaniem znamiennego terapeutycznie stężenia 13,6 ± 3 mg/L GlauCaps®Genisteiny w cieczy wodnistej gałek ocznych pacjentów z POAG (grupa kontrolna: 0,36 ± 0,3 mg/L).
Ryc. 1 Stężenie GlauCaps®Genisteiny w cieczy wodnistej oczu po suplementacji doustnej preparatem GlauCaps®
Ryc. 2 Stężenie Genisteiny w cieczy wodnistej oczu z grupy kontrolnej.
Na potwierdzonym doświadczalnie i znamiennym klinicznie poziomie, powyższe stężenie GlauCaps®Genisteiny zwiększa żywotność (Ryc.3) i hamuje patologiczny wpływ TGF-β1 (Ryc. 4) i TGF-β2 (Ryc. 5) na HTMC, warunkując homeostazę dróg odpływu cieczy wodnistej oraz promuje efekt baroprotekcyjny (Wiederholt M. , Invest. Opht. Vis Sci. 1998).
Z uwagi na genotypową i fenotypową identyczność HTMC i komórek blaszki sitowatej twardówki, GlauCaps®Genisteina wywiera także ochronny wpływ na blaszkę sitowatą twardówki, wspierając proces neuroprotekcji komórek zwojowych siatkówki.
Ryc.3 Wpływ stężenia GlauCaps®Genisteiny na żywotność komórek ludzkiego beleczkowania (HTMC).
Ryc. 4. Hamujący wpływ GlauCaps®Genisteiny na transformację miofibroblastyczną komórek ludzkiego beleczkowania (HTMC) wywołaną TGF-β1
Ryc. 5. Hamujący wpływ GlauCaps®Genisteiny na transformację miofibroblastyczną komórek ludzkiego beleczkowania (HTMC) i produkcję kolagenu wywołaną TGF-β2
EGb 761
Standaryzowany wyciąg z miłorzębu japońskiego składa się z flawonoidów, głównie kwercetyny i rutyny oraz terpenoidów, głównie bilobalidu i gingkolidów.
Neuroprotekcyjny mechanizm działania EGb 761, zmniejszający ryzyko progresji neuropatii jaskrowej, oparty jest o poprawę ocznego przepływu krwi, hamowanie neurotoksyczności związanej z glutaminianem, działanie antyoksydacyjne, inhibicje czynnika aktywującego płytki krwi (PAF), tlenku azotu (NO) oraz peroksydacji lipidów. EGb 761 poprawia oczny przepływ krwi poprzez poprawę właściwości reologicznych erytrocytów oraz zmniejszenie właściwości lepkościowych krwi, bez wpływu na jej parametry krzepliwości. EGb 761 bardzo silnie hamuje uwalnianie glutaminianu – jednego z głównych związków chemicznych prowadzących do procesu apoptozy komórek zwojowych siatkówki. EGb761 silnie inhibuje działanie PAF i uwalnianie NO, zmniejszając agregację płytek krwi, hamując degranulację neutrofili i produkcję wolnych rodników. Flawonoidy zawarte w EGb 761 wywierają silne działanie antyoksydacyjne. Hamowanie peroksydacji lipidów w erytrocytach przyczynia się do stabilizacji śródbłonka naczyń.
ECGC
Galeusan Epigallocatechiny (EGCG)
Neuroprotekcyjny mechanizm działania ECGC, zmniejszający ryzyko progresji neuropatii jaskrowej, oparty jest o poprawę funkcji wewnętrznych warstw siatkówki, osiąganą poprzez działanie antyoksydacyjne, przywrócenie integralności mikrokrążenia siatkówki i nerwu wzrokowego oraz stabilizację struktury kolagenu gałki ocznej. Poprawa funkcji komórek zwojowych siatkówki (RGC), związana jest z ochroną ich mitochondriów poprzez działanie antyoksydacyjne. ECGC – najsilniejszy naturalny antyoksydant – chroni RGC poprzez bezpośrednie oczyszczanie komórek z wolnych rodników oraz zwiększenie aktywności endogennych systemów antyoksydacyjnych. Efekt wazoprotekcyjny ECGC, oparty jest o redukcję poziomu VEGF, bFGF i HIF-1α, a działanie przeciwzapalne EGCG, stabilizujące strukturę kolagenu, oparte jest o zmniejszenie aktywności NF-kB i CRP.
Skład GlauCaps®
Składniki: ekstrakt z liści zielonej herbaty (Camellia sinensis O.Ktze.), substancja wypełniająca: celuloza mikrokrystaliczna, hydroksypropylometyloceluloza, ekstrakt z liści miłorzębu dwuklapowego (Ginkgo Biloba L.), ekstrakt z owoców perełkowca japońskiego (Sophora japonica L), tlenek cynku (cynk), woda oczyszczona, substancja żelująca: karagen, substancja przeciwzbrylająca: sole magnezowe kwasów tłuszczowych, dwutlenek krzemu, substancja żelująca: octan potasu, barwnik: kompleksy miedziowe chlorofli i chloroflin, selenin sodu (selen). Nie stosować w przypadku nadwrażliwości lub uczulenia na którykolwiek ze składników produktu.
Zamów preparat GlauCaps®
GlauCaps®
36.90 złPierwszy na świecie suplement diety wspierający terapię jaskry.
Stosuj codziennie jedną kapsułkę!
Produkt polski
Pierwszy na świecie, całkowicie polski suplement do wsparcia terapii jaskry
Cruelty free
Produkt nie testowany na zwierzętach.